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INFOGRAFÍA

Resumen de contenido de interés para el acercamiento al tema de la gota, dando a responder:



  • ¿Qué es?
  • ¿Qué lo causa?
  • ¿Cuáles son sus Síntomas?
  • ¿Cuál es la forma básica del tratamiento?


















Por: Unknown

DEFINICIÓN Y RIESGOS





Definición y riegos de la Artritis Gotosa

La respuesta inflamatoria asociada a artritis gotosa es iniciada por la formación y depósito de cristales de urato monosódico. Cuando el límite de solubilidad de urato monosódico en plasma  es excedido, los cristales de urato monosódico son depositados en los tejidos, causando la liberación subsecuente de mediadores inflamatorios (Factor de necrosis tumoral alfa, IL-1, IL-6), los cuales crean los efectos sistémicos (fiebre, leucocitosis)  y articulares relacionados con un ataque de artritis gotosa. Aunque los cristales de urato monosódico inducen inflamación inicialmente episódica, la sinovitis crónica puede ocurrir con el tiempo, resultando en dolor crónico, al igual que daño del hueso y el cartílago.

La gota es en realidad un espectro heterogéneo de enfermedades. Se caracteriza por una alta concentración de urato sérico, con ataques recurrentes de artritis aguda, asociado a los cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial, pero también puede incluir, normalmente sin dolor, depósitos nodulares de cristales de urato monosódico dentro y alrededor de las articulaciones. Además de otras afecciones como enfermedad renal intersticial y nefrolitiasis de ácido úrico. 
Los síntomas se presentan cuando, el exceso de ácido úrico se deposita en los espacios articulares, resultado de una excreción ineficiente más que por una sobreproducción. 



RIESGO: 

La incidencia de la artritis gotoso aumenta con la edad y es más común en los hombres que en las mujeres. Las mujeres pre-menopaúsicas raramente desarrollan esta enfermedad; sin embargo, hay una distribución más equitativa entre ambos sexos cuando se habla de personas ancianas, ya que probablemente esté relacionado con la pérdida del efecto uricosurico de los estrógenos en las mujeres postmenopáusicas Otros factores de riesgo serian el estilo de vida, la dieta, los medicamentos y comorbilidades.
Las etapas de la artritis gotosa van desde una fase de hiperuricemia asintomática hasta una artritis gotosa tofacea avanzada y crónica.
El en transcurso temprano de la enfermedad, los pacientes con sUA>6,8 mg/dL podrían desarrollar la formación de cristales de urato, depósitos en las articulaciones y tejidos y artritis que empeora de manera aguda y dolorosa, aunque muchas veces los pacientes permanecen asintomáticos y no desarrollan artritis gotosa. Es difícil determinar quiénes desarrollaran síntomas de artritis gotosa, aunque los niveles altos de urato sérico substancialmente incrementan los riesgos de un ataque.
Los factores de riesgo incluyen numerosas afecciones cardiovasculares y metabólicas, como el aumento de la adiposidad, hipertensión, dislipemia, insuficiencia cardíaca, resistencia a la insulina, hiperglicemia y enfermedad renal. Otros factores de riesgo son en los mayores de edad,  la genética, el consumo de alcohol, la mala alimentación y los medicamentos asociados con hiperuricemia como loop y diuréticos tiazídicos y ácido acetilsalicílico en dosis bajas.




Recomendaciones dietéticas para pacientes con gota: Según las directrices
Evitar
 Limitar
Fomentar

Viseras con alto contenido en purina (hígado, molleja, riñón)


Servir grandes tamaños de carnes ricas en purina (res, cordero, cerdo) y comidas de mar (sardinas, mariscos)


Dieta baja en grasa o productos lácteos sin grasa

Alto contenido de fructosa en maíz, jarabe de sodas endulzadas y otras bebidas y alimentos


Servir porciones de jugo de fruta, azúcar de mesa, bebidas azucaradas y postres, sal de mesa (incluyendo la sal de las salsas)


Vegetales

El uso excesivo de alcohol (>2 bebidas/d para hombre y >1 bebida/d para mujeres) Abstenerse de todo el alcohol durante los períodos de frecuentes ataques de gota o  avanzada, mal controlada.



Alcohol (especialmente cervezas, pero también vinos y licores)

Por: Unknown

HISTORIA



Historia de la Artritis Gotosa

La artritis gotosa es un desorden metabólico en el cual el ácido úrico circulante puede acumularse y formar cristales de urato monosódico en el líquido sinovial y en el cartílago, resultando una inflamación articular. Es una de las enfermedades tempranamente documentadas, primero identificada por el antiguo egipcio y luego descrita por Hipócrates en el siglo V a.c.

Debido a que la enfermedad es asociada con comer y beber ciertas comidas y bebidas que podían ser concedidas solo por los ricos, fue nombrada “la enfermedad de los reyes”. Por un largo tiempo, la artritis gotosa fue también erróneamente considerada para prevenir otras enfermedades y fue así considerada deseable.  [1]


La artritis gotosa es de las primeras enfermedades reconocidas en la historia de la medicina; al parecer fue identificada por los egipcios en el 2640 a. C., por las crisis de podagra que comprometían las primeras articulaciones metacarpofalángicas; posteriormente se le reconoce a Hipócrates en el siglo V a. C., en los aforismos publicados en el año 2500 a. C.

La palabra gota deriva del latín gutta y fue utilizada por los médicos a partir del siglo X de nuestra era, para designar la enfermedad causada por un humor viciado que fluía gota a gota especialmente en las articulaciones del pie. El término podagra (del griego podos: pie, y agreos: agarrar, atacar) es muchísimo más antiguo, puesto que aparece en escritos del siglo V a. C. 
Galeno (130-200 d. C.) describió los tofos. Galeno tuvo la percepción sobre el incremento de casos de gota, durante su generación, debido al hábito adquirido por los eunucos de glotonería y al hábito de emborracharse, a diferencia de la época de Hipócrates debido a la vida sobria y bien regulada. Desde esta época se asociaba la gota a la glotonería y al alcoholismo. Galeno(219) reconoce que la gota es hereditaria, pero al parecer el famoso senador Romano Séneca, la había informado previamente de acuerdo a la información de Garrison en su libro “An Introduction to the History of Medicine”. Séneca también fue el primero en observar que la gota puede afectar a las mujeres, durante el reinado de Nerón d. C.
Durante los siglos XVI y XVII se inició paulatinamente en el mundo occidental, el pensamiento patológico moderno; a través del razonamiento y el contacto directo con el paciente, se empiezan a construir los esquemas racionales para explicar la enfermedad y dejar a un lado la patología polémica. Sydenham vivió en sus primeros años la turbulencia política, durante el reinado de Carlos I, para luego dedicarse de lleno a la medicina.
Dos anécdotas son importantes en la vida de Sydenham: la primera está relacionada con una pregunta que le hizo Sydenham a Richard Blackmore, cuando le solicitaba cómo ser un buen práctico: “lea Don Quijote; es un libro muy bueno: yo no me canso de leerlo”.
La otra se refiere a Sir Han Sloane, quien era el presidente del colegio de médicos y de la real sociedad; Sydenham le escribió una carta que aludía a su excelente preparación botánica y anatómica; Sloane le respondió: “no, joven: todo eso son fruslerías, debe ir junto al lecho del enfermo si quiere aprender lo que es la enfermedad”. Tuvo la influencia y la amistad de Boyle y John Lock y especialmente de la escuela de Oxford. En esta escuela surge una nueva actitud y es la observación experimental. A través de una pléyade de investigadores de la talla de Wallis y Ward, Goddard, Petty, Wilkins, Wren, Wellington, Hooke, junto con Robert Boyle, fundaron en 1660, la Royal Society; quienes adoptaron el método baconiano, cuyo lema es: “no hay que imaginar ni que resolver, sino descubrir lo que la naturaleza hace o produce”; por ello Sydenham describe el concepto de la especie morbosa y por medio de sus libros que son observaciones a través de sus pacientes logra describir en forma magistral la gota.
Escribe los siguientes textos: Methodus curandi febres, en 1666; Observation er medical, en 1676; Anatomie, en 1668 y De arte medica, en 1669.
Los escritos de Sydenham tuvieron gran repercusión en Europa durante el siglo XVII y fue tan importante su estudio sobre la gota, que toda enfermedad que tuviese dolor articular, la denominaban gota, incluso la tesis de Landrè-Beauvai sobre artritis reumatoide, ya que la denominó “gota asthenica” en 1801. [2]





Tomado de:

[1]Prashanth Sunkureddi () The University of Texas Medical Branch (UTMB), 2060 Space Park Drive, Suite 208, Nassau Bay, TX 77058, USA. Email: psunkureddi@gmail.com Adv Ther (2011) 28(9):748-760. DOI 10.1007/s12325-011-0058-5 REVIEW Gouty Arthritis: Understanding the Disease State and Management Options in Primary Care Prashanth Sunkureddi Received: July 12, 2011 / Published online: August 31, 2011 © Springer Healthcare 2011 

[2]Iglesias-Gamarra, Antonio, Quintana, Gerardo, & Restrepo Suárez, José Félix. (2006). Prehistoria, historia y arte de la Reumatología Gota y espondilitis anquilosante. Revista Colombiana de Reumatología13(2), 120-141. Retrieved April 01, 2016, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-81232006000200003&lng=en&tlng=es. .
Por: Unknown

TRATAMIENTOS


Tratamiento de la artritis gotosa:

GOTA AGUDA:

Siempre que sea posible, iniciar la terapia farmacológica dentro de las 24 horas de aparición de los síntomas, ya que esto se asocia con una disminución del dolor y una menor duración del ataque agudo.
La elección del fármaco La elección del fármaco debe estar guiada por la gravedad del ataque, según lo determinado por  una puntuación de dolor en una escala analógica visual (VAS) y el número de articulaciones afectadas; preferencia del paciente, la respuesta anterior, y las comorbilidades asociadas también son consideraciones importantes (tabla 2). Cuando los medicamentos se prescriben para los ataques agudos o la gota crónica, la discusión de los efectos adversos, interacciones medicamentosas, contraindicaciones y costo, son también importantes.
Se recomienda para el dolor leve a moderado (≤6 cabo de10 en una VAS) que implica una pocas articulaciones pequeñas, uno o 2 grandes articulaciones, la monoterapia con un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), un corticosteroide, o colchicina.
Para el dolor severo (> 6 de cada 10) y / o afectación poliarticular (≥4 juntas en más de una región del cuerpo), la terapia de combinación se recomienda (por ejemplo, colchicina y, o bien un AINE o un corticosteroide). La prednisona, metilprednisolona, y la hormona adrenocorticotrópica son opciones para los pacientes que son NPO. La Terapia para la gota aguda se debe continuar hasta que el ataque se resuelva, que puede variar desde 5 a 14 días.
Considerciones de la colchicina. La dosis de colchicina recomendado por  ACR (Colegio Americano de Reumatología) para un ataque de gota aguda (dosis de carga de 1,2 mg, seguido por 0,6 mg una hora más tarde, a continuación, sigue  después de 12 horas, según sea necesario, hasta 0,6 mg una  o dos veces al día) es sustancialmente inferior a la pauta de administración utilizada históricamente (dosis de carga de 1,0 mg, seguida de 0,5 mg cada 2-3 horas). Las dosis más altas no han demostrado ser más eficaz, sin embargo, y típicamente llevó a toxicidad gastrointestinal, haciendo que los pacientes dejan de tomar el medicamento antes de que los síntomas agudos se resolvieran.
Tenga en cuenta, también, que la terapia de colchicina no se debe  iniciar más de 36 horas después del inicio de los síntomas, porque la terapia es menos eficaz más allá de este marco de tiempo. Además, el uso concurrente con P-glicoproteína y CYP3A4 inhibidores-por ejemplo, claritromicina y eritromicina y algunos antifúngicos, los antirretrovirales, bloqueadores de los canales de calcio, inmunosupresores y estatinas, puede aumentar el riesgo de toxicidad por colchicina y debe evitarse.

Los agentes farmacológicos para ataques agudos de gota.

Tipo de agente
Medicamento
Dosis
Efectos adversos comunes
Consideraciones

AINES
(de primera línea)


*Indometacina
*Naproxeno
*Sulindac


Utilizar dosis anti-inflamatorias y analgésicas recomendadas por la FDA


dolor de cabeza, GI (dolor, dispepsia, acidez estomacal, náuseas)


se requiere precaución en los pacientes con PUD, sangrado activo, el tratamiento anticoagulante o antiagregante plaquetario, disfunción renal, CKD, HTN, retención de líquidos, CHF o enfermedad hepática


Agente anti- gota (primera línea)


* Colchicina

1,2 mg dosis de carga y 0,6 mg 1 hora más tarde, a continuación, 0,6 mg después
12 horas, según sea necesario, 1-2 veces / día hasta que los síntomas se resuelvan


GI (calambres, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea)

No inicie> 36 horas después de la aparición de los síntomas

si el paciente ha recibido tratamiento con colchicina plazo de 14 días, use un AINE o corticosteroides lugar

precaución necesaria para los pacientes con disfunción renal, CKD o enfermedad hepática

contraindicada con el uso concomitante de   p-glicoproteína o
inhibidores de CYP3A4


Corticoesteroides sistémicos (primera línea)


* Prednisona










* Metil- Prednisolona


*0,5 mg / kg / día durante 5-10 días

Ó

2-5 días en dosis completa, y luego disminuir a
7-10 días


*Paquete de dosis de metilprednisolona: de acuerdo con las instrucciones del paquete


GI (distensión abdominal, úlceras), la hipertensión,dolor de cabeza, insomnio

se requiere precaución en los pacientes con DM, retención de líquidos, infección en curso o se incrementa el riesgo de infección, de PUD

IA, iV, o la administración posible para los pacientes que son NPO


Hormona (estimuladora de la producción de corticoesteroides)

*ACTH

25-40 UI SC


musculoesqueléticos, endocrino, metabólico, GI, sistema cardiovascular, nervioso, efectos dermatológicos, reacciones de hipersensibilidad

opción para los pacientes que son NPO

menos eficaz en los pacientes en tratamiento con corticosteroides orales a largo plazo

Corta duración de la acción


GOTA CRÓNICA:

Tratamiento de gota crónica
La Gestión dela gota recurrente o progresiva, está orientado a reducir y mantener los niveles de urato en suero <6,0 mg / dl, utilizando ULT (Tabla 3), combinada con la profilaxis antiinflamatorio para reducir la frecuencia de los ataques de gota y el tamaño y número de tofos. Los pacientes que cumplen uno o más de los siguientes criterios califican para ULT:
• la presencia de tofos
• ≥2 ataques agudos por año
• La enfermedad renal crónica (ERC) en escena del 2 al 5
• antecedentes de urolitiasis
Tanto ULT y la terapia anti-inflamatoria se debe iniciar después de que se resuelva  un ataque de gota aguda, pero los pacientes que ya están en la terapia profiláctica deben seguir el régimen, tanto durante como después de los ataques agudos para  evitar exacerbaciones más frecuentes. Si los síntomas de gota persisten a pesar de un nivel de urato en suero de <6,0 mg / dl, aumente la dosis de ULT para lograr un objetivo de <5 mg / dL para reducir la frecuencia de las erupciones y el tamaño y número de los tofos.

El alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa, se utiliza típicamente como primera línea ULT debido a la eficacia y bajo costo. El febuxostat, también un inhibidor de la xantina oxidasa, es una opción de primera línea adicional, aunque la US Food and Drug de  emitió una advertencia sobre la base de los informes posteriores a la comercialización de insuficiencia hepática. En el caso de una alergia o intolerancia a la xantina oxidasa, El Probenecid puede ser usado como una terapia de primera línea alternativa. Agentes de primera línea para la profilaxis anti-inflamatorios incluyen colchicina a dosis bajas (0,6 mg una o dos veces al día) y AINEs a dosis bajas. Los corticosteroides orales (<10 mg / d) se consideran la terapia de segunda línea.

Hipersensibilidad al alopurinol. Aunque alopurinol es generalmente bien tolerado, alrededor del 2% de los pacientes desarrollan una erupción leve y hasta un 5% de los pacientes deja de tomarlo debido a un efecto adverso. Más importante aún, el síndrome de hipersensibilidad alopurinol (AHS) es poco frecuente pero potencialmente mortal; en los Estados Unidos, se estima que uno de cada 1.000 pacientes tratados con alopurinol desarrollará AHS.

AHS se caracteriza por una erupción cutánea (por ejemplo, síndrome o necrólisis epidérmica tóxica de Stevens-Johnson), eosinofilia, leucocitosis, fiebre, hepatitis, e insuficiencia renal. No existe una cura; la base del tratamiento es el diagnóstico precoz, la retirada de alopurinol y la atención de apoyo. Debido a la alta tasa de mortalidad (20% -25%), la detección genética para el alelo HLA-B * 5801 antes de se recomienda iniciar la terapia con alopurinol para pacientes en los grupos de alto riesgo: los pacientes coreanos con CKD y todos los chinos y tailandeses, independientemente de la función renal. Las terapias alternativas se deben usar para los pacientes que dan positivo para el alelo.
¿Cuál es el mejor agente para su paciente?

Tipo de agente
Medicamento
Dosis
Consideraciones

Inhibidor de Xantina oxidasa
(primera línea)


Alopirinol
iniciar a 100 mg / d
valorar hacia arriba por 100 mg cada
2-5 wks para alcanzar el nivel de ácido urato   sérico objetivo; dosis máxima: 800 mg/d


Requiere de dosificación renal: iniciar a los 50 mg / día para pacientes con CKD (estadio 4 o peor); potencialmente fatal síndrome de hipersensibilidad (prueba recomendada para los grupos de alto riesgo †)




Inhibidor de Xantina oxidasa
(primera línea)




Febuxostat

iniciar a los 40 mg/d
titular de la dosis máxima (80 mg / d) después de 2 semanas si no se logra el nivel de ácido úrico en suero


puede causar la elevación de las enzimas hepáticas, artralgias y exantema


pruebas hepáticas necesarios en pacientes que desarrollan fatiga, anorexia, malestar abdominal superior derecha, orina oscura, o ictericia


Agente uricosúrico


Probenecid

250 mg dos veces al día durante 1 semana, y luego 500 mg dos veces al día; titular en incrementos de 500 mg cada
4 semanas hasta que el nivel de ácido úrico en suero objetivo se alcanza; dosis máxima: 2 g / d


evitar en pacientes con historia
de urolitiasis y aquellos con un aclaramiento de creatinina <50 ml / min


Agente uricosúrico

‡ losartán (ARB)

ninguna dosificación aprobado por la FDA


útil para los pacientes con HTN


Agente uricosúrico

fenofibrato ‡
(derivado del ácido fíbrico)


ninguna dosificación aprobado por la FDA

útil para los pacientes con dislipidemia

Enzima Urato oxidasa

Pegloticasa

8 mg iV cada 2 semanas

infusión iV durante ≥120 min


Infusión severa y reacciones alérgicas posible
puede exacerbar CHF

alto costo

Duración de la Terapia
El tratamiento farmacológico de un ataque de gota aguda debe continuar hasta que el ataque se resuelva, que puede variar de 5 a 14 días. La duración del tratamiento de la gota crónica es mucho más largo.

*No todos los pacientes que no responden a ULT son adherentes, por supuesto. Algunos tienen gota refractaria. Si los niveles de ácido úrico no alcanzan el objetivo de <6 mg / dl (o <5 mg / dl) a la dosis máxima de un inhibidor de la xantina oxidasa de primera línea, añadir un agente uricosúrico como probenecid, fenofibrato o losartán .

Por: Unknown

POSTER








Póster hecho en proyecto de artritis gotosa en la universidad CES para fines pedagógicos y de aprendizaje.
Sobre tratamiento de la artritis gotosa.
Los derechos sobre el artículo utilizado le corresponden a THE JOURNAL OF FAMILY PRACTICE








Póster
 hecho por los estudiantes 
  • Carolina Jaramillo
  • María Alejandra Henao
  • Carolina Hoyos
  • María Camila Gutiérrez
  • Juan Camilo Henao
  • Andrea Olguín
  • Ricardo Gutiérrez González
  • Ana María Jaramillo
  • Laura Gómez Perez
  • Susana Gomez

Por: Unknown

VIDEOS


Vídeos Informativos de la Artritis Gotosa










Información adicional para aprender mas del tema, y de su origen.
Los video aquí presentes son de propiedad del respectivo autor, solo utilizados aquí para fines educativos.












Vídeos:

1

2
3
Por: Unknown

CONCLUSIÓN



La artritis gotosa aguda y crónica es cada vez más frecuente, pero a menudo mal gestionada. Es un trastorno metabólico que produce la inflamación artrítica y se asocia con importancia clínica, funcional, económica, y las cargas de calidad de vida. La gestión de la enfermedad se complica por las comorbilidades y los eventos adversos, interacciones con otros medicamentos y contraindicaciones asociadas con diversas modalidades terapéuticas. Numerosas opciones de tratamiento están disponibles, con otros tratamientos más en preparación. Un conocimiento profundo de la patogénesis, diagnóstico y tratamiento de la artritis gotosa aguda permitirán a los profesionales de atención primaria individualizar los regímenes de gestión para que los resultados del paciente estén optimizados.
Desde la década de 1960 a los años 90, la prevalencia de la gota se duplicó en la población de EE.UU. Pero en los años posteriores ha sido cada vez más frecuente en todo el mundo. Algunas de las causas son: el envejecimiento, mala alimentación, el uso generalizado de diuréticos para tratar enfermedades cardiovasculares y comorbilidades que promueven la hiperuricemia. Esto ha hecho que la prevalencia de la gota sea más compleja y más difícil de manejar.
De hecho, la gota es frecuentemente mal gestionada. La iniciación y mantenimiento de la terapia del descenso de urato (ULT) y el seguimiento de suero de urato, no se hace lo suficiente. Además hay una gran variación en los medicamentos para tratarla. Como resultado, permanecen inalcanzables los objetivos, comúnmente recomendados, del suero de urato. 
Los componentes claves para la gestión de la Gota son: la educación del paciente, modificaciones en su estilo de vida y terapias farmacológicas.
Se ve en evidencia que es necesario limitar las comidas causantes o que empeoran el estado del paciente, para mejorar su calidad de vida y tratamiento, tomando así fuera de la dieta alimentos con urato sérico, que puedan aumentar los cristales de urato monosódico en las articulaciones por exceso de ácido úrico.
Los factores de riesgo incluyen numerosas afecciones cardiovasculares y metabólicas, como el aumento de la adiposidad, hipertensión, dislipemia, insuficiencia cardíaca, resistencia a la insulina, hiperglicemia y enfermedad renal. Otros factores de riesgo son en los mayores de edad,  la genética, el consumo de alcohol, la mala alimentación y los medicamentos asociados con hiperuricemia como loop y diuréticos tiazídicos y ácido acetilsalicílico en dosis bajas.
El mejor manejo de la gota abarca una terapia no farmacológica, gestión de síntomas de las crisis agudas y la combinación anti-inflamatoria y profilaxis ULT para pacientes con gota crónica.
Ya que esta enfermedad no puede ser curada a un 100%, esta puede ser tratada, con medicamentos que mejoren la calidad de vida del afectado, que van desde AINES hasta medicamentos más avanzados, que puedan eliminar síntomas de la gota y reducir afecciones en el cuerpo, tomando en cuenta que estos tienen también efectos secundarios para el mismo paciente. Siempre viendo lo mejor para el paciente, evidenciando también las diferentes formas de ataques posibles en el paciente con gota, como son en ataques agudos respondiendo de manera más rápida, y los crónicos que deben ser iniciados tiempo después  de resolver el problema de gota aguda.

Siempre se debe evidenciar que los tratamientos dependen de la persona y la utilización de un medicamente puede ser diferente en pacientes sirviendo más unos que otros para casos de esta enfermedad, además siempre tomar en cuenta que los tratamientos van de 4-14 días en un ataque promedio, por lo cual también se tiene que tomar en cuenta la calidad de  vida del paciente para el tratamiento implicado en el mismo

Por: Unknown

 
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